目的：研究肝硬化合并糖代谢异常不同于2型糖尿病的临床特点及扶正化瘀肝糖综合治疗方案治疗肝硬化合并糖代谢异常的临床疗效。 方法：在肝硬化合并糖代谢异常的临床特点研究中，分别对肝硬化合并糖尿病(肝糖组)106例和2型糖尿病(糖尿病组)112例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)，同时检测胰高血糖素(Glu)，并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR 、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等，通过统计学分析比较两组之间的差异。在扶正化瘀肝糖综合治疗方案临床疗效研究中，采用随机对照临床试验，将乙肝后肝硬化合并糖代谢异常的患者随机分为治疗组(68例)和对照组(74例)，分别采用扶正化瘀肝糖综合治疗方案和中医常规综合治 疗方案治疗3个月，检测两组治疗前后空腹血糖(FPG)，糖负荷后2小时血糖(2hPG)，空腹胰岛素(FINS)等指标，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并记录治疗前后证候评分情 况，通过统计分析，分别评定其中中医证候疗效和糖代谢异常疗效。 结果：肝糖组在OGTT各时间点(0min,30min,60min,120min,180min)上的血糖，均显著低于糖尿病组(5.88±2.00，11.41±2.93，14.97±3.65，12.66±4.71，8.64±5.22 vs 7.76±2.64，14.77±3.57，18.05±4.36，18.56±5.78，14.89±5.45；P<0.001)。两组空腹时胰岛素无明显差异，而餐后各时间点上(30min,60min,120min,180min)，肝糖组胰岛素均显著高于糖尿病组(56.07±45.03 ，78.08±47.50 ，88.95±49.96 ，62.33±49.18 vs 33.20±29.95 ，44.25±38.64 ，52.20±48.37 ，40.22±37.36，P<0.001)。2组在空腹及餐后30min时的C肽值无明显差异，而餐后60min、120min、180min各时间点上，肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(6.33±3.22vs5.02±3.33，P<0.01； 7.79±3.71vs6.21±3.69，P<0.01；6.35±3.82vs5.27±3.26，P<0.05)。肝糖组的Glu水平明显高于糖尿病组(340.31±175.44vs277.54±202.62，P<0.05)，且在Glu 异常升高的人数上，2组之间也有显著差异(70.5％vs36.8％，P<0.001)。有83％的肝糖组患者空腹血糖是正常的，他们的糖代谢异常情况主要表现在餐后血糖升高；肝糖组和糖尿病组在空腹血糖升高上存在显 著差异(17.0％vs53.8％，P<0.001)。肝糖组和糖尿病组患者在发生血糖低于正常现象上，2组之间有明显差异(17.0％vs3.8％，P<0.01)。肝糖组的HOMA-IR 指数较糖尿病组低，2组 间有显著差异(4.02±3.21vs5.34±3.88，P<0.01)。在反映胰岛β细胞功能的HOMA-β和MBCI 这2个指数上，2组间差异不明显(35.63±30.36 vs37.41±40.98，P>0.05；6.31±5.93 vs6.35±5.93，P>0.05)。在临床疗效研究中，治疗后两组2hPG 较治疗前均显著下降(P<0.01)，治疗组治 疗前后FPG 差值及HOMA-IR 差值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，治疗组中医 证候好转率(85.3％)和糖代谢异常的总有效率(80.9％)均明显优于对照组(64.9％，62.2％)，差异有统计学意义(P<0.01，P<0.05)。 结论：肝硬化合并糖尿病在餐后高血糖、糖 耐量曲线、胰岛素释放曲线、C肽释放曲线、胰高血糖素、胰岛素抵抗及发生血糖低于正常现象上具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗、Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。扶正化瘀肝糖综合治疗方案具有改善乙肝后肝硬化合并糖代谢异常患者中医证候和糖代谢异常的疗效。