补体C3通过Toll样受体介导糖尿病小鼠的缺血性神经元损伤

来源 :第十四届全国生化与分子药理学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户：ghostKill1

【摘要】

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糖尿病促进与加重缺血性脑损伤已得到了临床上的广泛证实,但目前还不清楚补体C3活化是否参与了其损伤过程.我们发现,糖尿病小鼠合并脑缺血时脑内C3的表达增加,而补体C3缺失能

【作者】

：

李汶潞何萍陈忠戴海斌

【机构】

：

浙江大学医学院附属第二医院杭州310009

【出处】

：

第十四届全国生化与分子药理学学术会议

【发表日期】

：

2015年8期

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糖尿病促进与加重缺血性脑损伤已得到了临床上的广泛证实,但目前还不清楚补体C3活化是否参与了其损伤过程.我们发现,糖尿病小鼠合并脑缺血时脑内C3的表达增加,而补体C3缺失能保护皮层神经元损伤.进一步研究发现补体C3通过促进TLR2和TLR4活化诱导的神经细胞死亡,而这是补体C3直接诱导TLR2和TLR4的表达在并通过NF-κB信号通路介导的.

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