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目的 探讨S100A8/A9在烟熏加气管内注射内毒素所致COPD大鼠中的作用.方法 12只雄性wistar大鼠随机分成两组：正常对照组和COPD组.烟熏加内毒素处理1月建立COPD大鼠模型.观察大鼠肺组织病理形态指标；酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和BALF中S100A8/A9蛋白浓度；荧光定量PCR检测大鼠肺组织中S100A8、S100A9、TLR4和MyD88mRNA的表达.免疫组化检测大鼠肺组织中S100A8/A9、TLR4和MyD88蛋白的表达.结果 (1)与正常大鼠比较，烟熏加气管内注射内毒素1月后，大鼠肺组织出现了符合COPD的典型病理改变；(2)COPD组血浆及BALF中S100A8/A9蛋白的浓度均高于正常对照组；(3)COPD组大鼠肺组织S100A8、S100A9、TLR4和MyD88mRNA的表达均高于正常对照组；(4)COPD组大鼠肺组织S100A8/A9、TLR4和MyD88蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 (1)烟熏加气管内注射内毒素可成功建立COPD大鼠模型；(2)S100A8/A9通过启动经典TLR4-MyD88炎症通路，放大炎症反应，从而参与并促进COPD的发生发展.