母体子宫建立起的免疫微环境不仅要耐受胎儿体内父源性的同种异型抗原,亦需具备保护胎儿和母体免受病原体威胁的作用,因此成功妊娠有赖于母体—胎儿免疫系统之间的精确调节。母体固有免疫和获得性免疫系统被激活是导致子痫前期(pre-eclampsia,PE)发生的主要原因。正常妊娠状态下,母体以Th2型免疫反应为主,具有促炎作用的Th1型反应被抑制。当某些因素导致母体Th1细胞数量其相关细胞因子产生增多,和/或Th2细胞及其细胞因子减少时,便会明显增加母体罹患PE的风险。近年来发现Th17与Treg细胞失衡在PE发生过程中也具有重要作用。正常妊娠女性体内Treg细胞参与母胎耐受微环境的建立,Th17细胞数量及功能在此过程中处于受抑制状态。研究显示在PE患者体内Th17与Treg细胞的数量和功能发生转变。这些T细胞亚群在外界环境的作用下通过分泌不同类型的细胞因子和/或表达相关分子等方式,增强或减弱自身活性与功能进而影响母体胎盘—子宫妊娠微环境。不仅如此,这些T细胞亚群的改变也会影响母体内其他类型免疫细胞,如NK细胞,DC细胞,单核/巨噬细胞等的表型以及功能。虽然PE发生的确切病理生理学机制尚不清楚,但众多研究显示母体—胎儿交界处免疫耐受微环境中T细胞亚群之间的动态平衡与其息息相关。本文将近年来国内外有关Th1/Th2/Th17/Treg在PE发生过程中的变化,作用以及相关机制的研究成果加以综述,以期能够为PE的基础研究以及诊断治疗提供新的方向与思路。