【摘 要】
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目的 探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.雄性SD大
【机 构】
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河北省医学科学院药研室,河北石家庄050021
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目的 探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.雄性SD大鼠48只随机分为6组(n=8)：假手术组,缺血组,缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构；检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性；测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低；心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降；线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、 GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).与缺血组比较,缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高；缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻；缺血+NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高(P＜0.05或P＜0.01).PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.
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