【摘 要】
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目的:研究细胞外信号调节激酶2 (ERK2)及神经细胞黏附分子1 (NCAM1)在癫痫认知功能障碍中发挥的作用及抗痫、促智药物对二者作用研究.方法:将120只Wistar大鼠分为对照组、致痫组和卡马西平、奥卡西平、茴拉西坦、盐酸多奈哌齐治疗30天组,对照组用生理盐水造模,后5组用匹罗卡品诱导癫痫模型,将造模成功的大鼠给予上述成药物干预模型,大鼠的学习记忆能力通过Morris水迷宫实验测试,记录逃避
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
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目的:研究细胞外信号调节激酶2 (ERK2)及神经细胞黏附分子1 (NCAM1)在癫痫认知功能障碍中发挥的作用及抗痫、促智药物对二者作用研究.方法:将120只Wistar大鼠分为对照组、致痫组和卡马西平、奥卡西平、茴拉西坦、盐酸多奈哌齐治疗30天组,对照组用生理盐水造模,后5组用匹罗卡品诱导癫痫模型,将造模成功的大鼠给予上述成药物干预模型,大鼠的学习记忆能力通过Morris水迷宫实验测试,记录逃避潜伏期和原平台象限游泳时间;并用RT-PCR法检测NCAM1、ERK2在大鼠海马组织中的mRNA表达,和免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1和ERK2的蛋白表达.
其他文献
目的 观察广州社区2型糖尿病患者膳食血糖负荷水平,并探讨其与血糖、血脂的关系.方法 收集广州社区40岁以上的常住2型糖尿病患者及血糖正常对照者,通过使用统一表格连续记录3天膳食,根据食物血糖生成指数(GI)和碳水化合物摄入量计算膳食血糖负荷(GL).以膳食GL作为因变量,采用单因素相关分析和多元回归分析探讨膳食GL与血糖、血脂的关系.
目的 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)是一个转录因子,主要调控脂多糖诱导的炎症细胞因子表达与释放.慢性低度炎症,共同存在于1型及2型糖尿病,是导致胰岛素抵抗及β细胞的损害的病理生理过程.在以往研究中,已经发现桂皮醛具有体外抗炎作用,本研究旨在细胞水平上进一步探索桂皮醛抗炎过程中可能涉及的分子机制.
目的 研究RIP140在小鼠巨噬细胞和胰岛β细胞交互中的作用和机制.方法 巨噬细胞RAW264.7分组:牛血清白蛋白(BSA)组(不转染,加入与棕榈酸等体积BSA处理24 h)、棕榈酸(PA)组(不转染,加入500μmol/L PA处理24h)、pEGFPN1+PA组(转染pEGFP-N1质粒24 h后,加入500μmol/LPA处理24 h)、pEGFP-N 1-RIP 140+PA组(转染pE
目的 明确姜黄素对胰岛β细胞损伤的修复机制.方法 在25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L脂肪酸联合条件下,给予胰岛β细胞系MIN6细胞20μmol/L姜黄素作用,通过流式细胞仪、MTT、Western blotting等分析姜黄素对胰岛β细胞RIP140表达及增殖活力、凋亡及其相关基因p-ERK、Bcl-2表达的影响;在MIN6细胞中利用G418筛选建立稳定过表达RIPI40的O-RIP
胰岛β细胞分泌功能衰退不仅是高血糖和2型糖尿病发展的重要原因,而且决定了2型糖尿病的进程.目前用于大型临床试验评价胰岛功能的指标主要包括前胰岛素/胰岛素和稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β).除此之外,静脉或口服的糖耐量试验、精氨酸刺激试验及胰高血糖素刺激试验也是评价胰岛β细胞功能的动态指标.但是高糖钳夹试验是胰岛β3细胞功能评价的金标准.
目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对男性癫痫患者生殖功能的影响.方法:检测32例VPA单药治疗≥6个月的男性癫痫患者(VPA组)及30名健康对照者(正常对照组)的性激素水平,并进行精液浓度、精子活动率及精子形态学分析.
目的:儿童失神癫痫是一种特发性全面性癫痫综合征.临床上表现为短暂的意识丧失(多持续4-20s),而这种失神发作在脑电图上特征性地表现为正常背景图上突然出现的双侧高度同步棘慢复合波,常约3-4Hz,但这种由正常脑电转为3-4Hz棘慢复合波的机制尚不明了.这是研究失神领域的重要问题之一,对该机制的深入研究可能是解开失神发作机制的关键,从而更好地帮助患儿选择抗癫痫药物,拟定更为有效地治疗方案,从根本上改
患者,女性,46岁,因"反复发作性意识障碍10余年"入院.患者10余年前车祸受惊后出现不能言语、不能行走,持续时间不详,后自行缓解,并恢复正常,半年后再发,表现为发呆、不能流利说话、眼球凝视,不能完全理解他人意思,家属帮助下能吃饭、上卫生间,无肢体抽搐、两眼上翻、口吐白沫、大小便失禁,持续约2小时,服用"西洋参"后症状缓解,缓解后不能回忆当时情况,能正常工作、生活.
目的:前瞻性研究长期使用VPA对成年癫痫患者血脂代谢的影响.并比较长期服用VPA对患者空腹insulin、BS及甲状腺功能的影响,探讨VPA对血脂代谢影响的机制.提高临床医生对VPA的干扰血脂代谢的副作用的重视,并提出相应的对策.
目的:目前认为癫痫发作的直接原因是大脑皮层兴奋性和抑制性神经元群放电失衡,导致大脑中大量神经元群异常同步放电,从而引起癫痫发作.多通道皮层脑电图之间的同步性分析有助于癫痫的产生及扩布方式进一步了解.方法:我们选择经埋置颅内电极辅助定位后切除癫痫灶并且术后无发作的新皮层癫痫患者4例,应用Matlab分析其皮层脑电图发作前及发作间期的同步性(同时考虑相位和幅值).