【摘 要】
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以往的基础实验与临床研究均表明,神经病理性疼痛源于外周神经损伤后脊髓背角神经元的兴奋性增高,近年来发现脊髓胶质细胞激活是病理性疼痛发生和持续的关键因素.可以肯
【机 构】
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第三军医大学基础部神经生物学教研室,重庆市神经科学研究所,重庆400038
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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以往的基础实验与临床研究均表明,神经病理性疼痛源于外周神经损伤后脊髓背角神经元的兴奋性增高,近年来发现脊髓胶质细胞激活是病理性疼痛发生和持续的关键因素.可以肯定几乎所有刺激引起的胶质细胞功能活动都与Ca2+有关.为此,我们在离体条件下采用免疫荧光多重标记技术显示在纯化培养的脊髓背角星形胶质细胞表达P2Y1受体蛋白.激光共聚焦扫描显微镜检测星形胶质细胞内Ca2+的动态变化,结果表明,P2Y受体激动剂ADP、ADPβs以剂量依赖的方式促进星形胶质细胞内Ca2+浓度升高.ADP在10、1、0.1 μM浓度均显著增加胞内Ca2+浓度,峰值时荧光强度增加值分别为32.95±0.63、69.25±12.17、106.16±12.72,与对照PBS组相比,P＜0.001：ADPps在10、1、0.1 μM浓度均显著增加胞内Ca2+浓度,峰值时荧光强度增加值分别为34.82±4.01、45.44±10.19、58.18±3.06,与对照PBS组相比,P＜0.001；随着P2Y1受体拮抗剂MRS2179浓度增加(10、1、0.1、0.01、0.001 μM)可以逐渐阻断ADP(10 μM)和ADPβs(10 μM)的效应；当给予10 μM的MRS2179时可完全阻断ADP (l0 μM)和ADPβs (10 μM)的效应.
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