论文部分内容阅读
初级躯体感觉皮层(Primary somatosensory cortex, S1)在人类疼痛信息编码中的作用备受争议。探明S1在疼痛信息编码中的作用不仅有助于深入理解疼痛信息加工的神经机制,也将对疼痛疾病的临床治疗具有重大的现实意义。因此,本研究采用自由活动的大鼠为动物模型,结合脑核团微量注射和脑皮层电图(Electrocorticography, ECo G)技术,探讨了S1的功能抑制对伤害性疼痛信息处理的影响。通过手术植入ECo G记录电极,在左侧S1的前肢代表区(S1FL)和初级视觉皮层左侧区(Primary visual cortex,V1)埋入预植管。经过一段时间的恢复期后,在大鼠清醒状态下分别进行以下四种实验操作:(1)S1FL注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇(muscimol),抑制S1FL的功能活性;(2)左侧V1注射muscimol,抑制左侧V1的功能活性;(3)S1FL注射生理盐水(saline);(4)左侧V1注射saline。每次实验操作后,对自由活动大鼠的左右前爪施加热辐射激光刺激(能量为3.5J),并同步记录激光诱发电位(laserevokedpotentials, LEPs)。结果发现:(1)S1FL的功能失活均可显著降低大鼠LEPs的早期成分N1(刺激后70-90ms)的幅值,却对中期成分N2(刺激后120-140ms)的幅值无显著影响,表明S1参与早期成分N1的生成,而不参与N2的生成;(2)S1FL的功能失活对左右前爪的LEPs均有显著的抑制作用,表明单侧S1参与两侧的伤害性疼痛信息处理;(3)S1FL的功能失活可长时间(约至刺激后600ms)抑制LEPs的幅度,表明S1在伤害性疼痛信息处理加工过程中处于持续性的激活状态;(4)S1FL的功能失活可显著降低其自发Gamma节律幅度,表明S1FL功能失活对LEPs的抑制作用可能与其Gamma节律的降低有关。这些研究结果进一步拓展了S1在疼痛信息处理中的功能意义,也将为疼痛神经机制研究提供了理论基础。