目的：探讨GPR30在两种状态下长骨生长过程中的作用。方法：用摄入丙基硫氧嗯睫自出生开始构建SD雌鼠甲减模型，4周后解除甲减，实现追赶生长，与正常对照组比较。通过血清T4及Ez水平测量、5-澳脱氧尿嚓咤核昔( Brdu)法检测增生软骨细胞验证模型。结果：大鼠甲减解除后追赶生长明显，4-8周胫骨长度增长1.21±0.40cm明显高于正常组同时段增长(0.63±0.35cm, P＜0.01)。正常组和甲减组4周、8周、11周，GPR30的表达分别为4周龄为22±7%，17±3%；8周龄19±5%，16±6%；11周15±6%，9±4%，在不同生长组中逐渐减少，与正常组大鼠相比，4周时甲减组GPR30的表达明显减低(P＜0.01)。结论：发现甲减长骨生长板GPR30表达减少。随着正常大鼠生长发育和甲减大鼠的追赶生长，GPR30在长骨生长板中的表达逐渐减少，且生长活跃及进入青春发育情况下，生长板中GPR30的表达下降较快，说明GPR30可能参与调节长骨甲减后追赶生长，对长骨生长起抑制作用。