【摘 要】
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目的：比较LBPF4-OL与LBPF4的免疫药理学作用的异同,并探讨LBPF4-OL发挥作用的靶细胞及可能的分子机制.方法：采用淋巴细胞增殖、磁性免疫细胞分选、ELISA、流式细胞术(FCM)等实验技术.结果：首先观察到LBPF4诱导T细胞的增值能力较强,而LBPF4-OL诱导B淋巴细胞的增值能力较强,二者都对巨噬细胞具有相同程度的刺激作用,结果提示LBPF4及LBPF4-OL对T、B细胞的选择性
【机 构】
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军事医学科学院毒物药物研究所,北京 100850 西北大学生命科学院,陕西 西安,710069
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的：比较LBPF4-OL与LBPF4的免疫药理学作用的异同,并探讨LBPF4-OL发挥作用的靶细胞及可能的分子机制.
方法：采用淋巴细胞增殖、磁性免疫细胞分选、ELISA、流式细胞术(FCM)等实验技术.
结果：首先观察到LBPF4诱导T细胞的增值能力较强,而LBPF4-OL诱导B淋巴细胞的增值能力较强,二者都对巨噬细胞具有相同程度的刺激作用,结果提示LBPF4及LBPF4-OL对T、B细胞的选择性有明显差异.进而,采用免疫磁珠及FCM方法,分离获得小鼠脾脏T、B淋巴细胞,观察LBPF4-OL对分离获得的T、B淋巴细胞及腹腔巨噬细胞功能的影响,结果表明,LBPF4-OL不能直接诱导分离纯化的T、B细胞增殖,但是在LPS或巨噬细胞存在时,有明显的诱导B细胞增殖的作用.同时也发现,LBPF4-OL有显著的诱导巨噬细胞CD86和MHC-I分子表达的作用,提示LBPF4-OL具有增强巨噬细胞的抗原呈递活性,巨噬细胞是LBPF4-OL的主要作用靶细胞.进一步以巨噬细胞为研究对象,采用抗体封闭等实验技术,发现LBPF4-OL活性与TLR4及TLR2相关,而与补体受体(CR)无关,在TLR4基因突变小鼠C3H/HeJ脾脏淋巴细胞及腹腔巨噬细胞也验证了LBPF4-OL的活性确实与TLR4密切相关,并发现LBOF4-OL对TLR4下游的p38及ERK-MAPK信号通路有明显的调节作用.
结论：TLR4高表达的巨噬细胞可能是LBPF4-OL发挥作用的主要靶细胞,LBPF4-OL发挥免疫调节作用与TLR4及TLR2相关.
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