【摘 要】
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急性一氧化碳中毒是否可造成ALI/ARDS?由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大240倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,所以急性一氧化碳中毒(AcuteCarbonMonoxidePoisoning,ACOP)时中枢神经系统对缺氧最敏感,首先受累,受损最为严重.目前,关于一氧化碳中毒对中枢神经系统损害的研究较多,国内外对于一氧化碳中毒致急
【出 处】
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2005年全国危重病急救医学学术会议
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急性一氧化碳中毒是否可造成ALI/ARDS?由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大240倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,所以急性一氧化碳中毒(AcuteCarbonMonoxidePoisoning,ACOP)时中枢神经系统对缺氧最敏感,首先受累,受损最为严重.目前,关于一氧化碳中毒对中枢神经系统损害的研究较多,国内外对于一氧化碳中毒致急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的报道及分析较少.ALI/ARDS时急性期特征性变化是肺透明膜(HyalineMembrane)形成,肺表面活性物质蛋白-A(SP-A)是肺功能及肺泡-毛细血管膜损伤的敏感指标.有报道一氧化碳中毒死亡患者肺泡内也能应用免疫组化方法测出少量SP-A.缺氧的直接损伤作用、.氧自由基介导的细胞损伤作用以及内皮及炎性细胞激活的炎症反应损伤作用致使一氧化碳中毒后肺脏损害呈现原发性肺水肿的病理表现.ACOP所致肺水肿表现为肺泡性肺水肿,周围性多于中心性,与心源性及肾源性肺水肿改变有所不同.我们的动物实验已经证实重度ACOP肺脏光电镜下可见典型透明膜形成,从而提示无论直接还是间接损害,ACOP的确可以导致急性肺损伤.本文介绍了关于急性一氧化碳中毒合并急性呼吸窘迫综合征的几个问题.
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