【摘 要】
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目的：本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓细胞白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制.方法：不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24h、48h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),经FCM法检测细胞自噬率的变化；通过Western Blot方法检测细胞自噬相关蛋白Beclin 1的表达变化.结果：0.01μmol/L和0.15μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48h,
【机 构】
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西安交通大学医学院第一附属医院血液科,陕西 西安710061;西安医学院第一附属医院血液科,陕西 西安710077
【出 处】
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第五届全国肿瘤诊疗新进展及新技术学术会议暨第八届中国西部肿瘤学术大会
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目的：本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓细胞白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制.方法：不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24h、48h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),经FCM法检测细胞自噬率的变化；通过Western Blot方法检测细胞自噬相关蛋白Beclin 1的表达变化.结果：0.01μmol/L和0.15μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48h,增殖抑制率分别为46.92％±4.24％和86.10％±1.16％,IC50为0.022 μmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).0.01 μmol/L和0.1μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48h,自噬率分别为11.0033％±1.4387％和59.4133％±3.5409％,且呈剂量依赖性增强(r=0.99),随药物浓度的增加,Beclin 1表达逐渐上调,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论：氯法拉滨对U937细胞有明显的增殖抑制作用,且存在剂量依赖性.其作用机制可能是通过上调Beclin 1的蛋白表达诱导U937细胞自噬性死亡.
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