吸烟可以导致呼吸系统炎症疾病反应,如慢性支气管炎,慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺纤维化等。本实验室前期动物模型研究表明吸烟与慢性炎症有关,另外恶性化细胞基因芯片结果中显示有炎性基因高表达。目前认为肺巨噬细胞在吸烟导致的炎性反应中起重要作用。该细胞可在吸烟诱导下大量聚集损伤部位,执行防御功能,并释放细胞因子从而募聚更多的炎性细胞,参与呼吸系统的损伤。作为细胞反应重要信号系统的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)成员的ERK,p38参与应急刺激,可被炎症、应激和损伤等信号激活并调控细胞因子的表达。转录因子核因子-κB(NF-κB)是调控基因表达的DNA结合蛋白,与多种炎性因子调控有关。基于以上研究基础本实验选取原代培养巨噬细胞体外培养CSC染毒,观察CSC对于肺巨噬细胞作用使得细胞因子变化情况,并检测MAPK成员的ERK,p38及NF-κB的磷酸化改变情况。