【摘 要】
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络分阴阳。络脉是广泛存在于人体脏腑组织间的网络系统。吴以岭院士从整体观出发用“三维立体网络系统”将其高度概括，并在其《络病学》中进行了科学系统的阐述，为建立络病证治体系奠定了坚实的理论基础。阴阳是中国古代文化内涵的核心元素，中医学是在中国古代文化背景下形成和发展起来的一门综合性应用科学，络脉与阴阳是其学科中的重要理论概念，人体及其络脉的生理功能、病理变化与络病证治用阴阳类证进行概括具有持简驾繁的学
【机 构】
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河北省兴隆县三道河乡澈河南卫生院 兴隆 067300
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络分阴阳。络脉是广泛存在于人体脏腑组织间的网络系统。吴以岭院士从整体观出发用“三维立体网络系统”将其高度概括，并在其《络病学》中进行了科学系统的阐述，为建立络病证治体系奠定了坚实的理论基础。阴阳是中国古代文化内涵的核心元素，中医学是在中国古代文化背景下形成和发展起来的一门综合性应用科学，络脉与阴阳是其学科中的重要理论概念，人体及其络脉的生理功能、病理变化与络病证治用阴阳类证进行概括具有持简驾繁的学科价值；络病辨证与阴阳证治结合更具有大道至简的临床意义；加强络脉结构与阴阳功能内在本质规律性认识与探讨，有利于对《络病学》理论及其学科贡献的整体认知，并可加强对络病学说的理解与运用。
其他文献
背景：本实验验证通心络能否呈剂量依赖性地通过降脂和抗炎从而稳定易损斑块，作用类似大剂量辛伐他汀。方法和结果：腹腔动脉球囊损伤后，75只兔给与1％高脂饮食连续10周后，随机分为5组：对照组，低剂量通心络组、中剂量通心络组、高剂量通心络组和高剂量辛伐他汀组，治疗8周。16周末，p53腺病毒注入腹主动脉斑块，2周后，药物激发斑块破裂。各治疗组的斑块破裂率分别为14.3％、7.1％、7.7％和7.1％，较
目的：本研究旨在探讨中药芪苈强心对心功能的影响及对促/抗炎细胞因子TNF-α/IL-10在心肌梗死(MI)中的表达。方法：心梗大鼠随机分为药物治疗组(MI-Q)、对照组(MI-C)和假手术组(S)。MI-Q组大鼠于术后次日给予芪苈强心生药按4 g·kg-1·d-1)剂量治疗4周，同时，MI-C组和S组给予生理盐水口服。药物治疗4周后，评估各组大鼠超声心动图和血流动力学参数，病理组织学改变和心肌细胞
目的：观察补肾健脾通络中药对尾悬吊模型大鼠骨骼肌的作用。方法：3月龄SD雄性大鼠，采用尾悬吊法建立实验模型，按完全随机设计原则分为补肾健脾通络组(A组)、悬吊空白对照组(B组)、正常对照组(C组)、本底组(D组)4组，每组8只。D组实验开始时即处死．采集大鼠体质量、股四头肌α肌动蛋白和Fas蛋白的转录水平(即α-actin mRNA和Fas mRNA)。A、B、C 3组分别予以标准饲料饲养和不同药
目的：探讨络气虚滞/郁滞(社会心理因素)对血管内皮功能的影响及通络药物效应规律。方法：分别建立高同型半胱氨酸(Hcy)致内皮功能障碍病理模型、络气虚滞(力竭游泳法、限制活动加高脂饮食、常压缺氧法)与络气郁滞(束缚法)型证候模型，将病理因素与证候因素复合构建络气虚滞/郁滞病证复合模型，并采用不同类型通络药物进行干预。实验结束后采集血液标本检测血浆内皮素、血清一氧化氮及血液中神经一内分泌一免疫(NEI
目的：观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳所致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用。方法：采用“基础饮食+负重游泳法”建立疲劳应激动物模型，予通心络和人参总皂苷进行干预。观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构，血中ET-1和NO水平，采用Real Time PCR检测主动脉CPT-I、AMPKαmRNA表达，Westem Blot检测主动脉CPT-I、AMPKα、p—AM
介绍一种新的代谢组学方法：超高效液相色谱联合离子阱-飞行时间质谱分析方法(UFLC/MS-IT-TOF)用于研究抑郁症和过度疲劳对大鼠血浆和尿液代谢变化影响。采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)用于区分抑郁、过劳和对照组大鼠。通过UFLC/MS—IT-TOF方法完成分析，其中3组大鼠差异性重要代谢产物被选定为潜在的生物标志物，并通过MSn信息数据库被识别。过度疲劳大鼠血浆
目的：观察通心络超微粉(TXLU)干预络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清作用内皮细胞后细胞骨架蛋白F-actin的作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞株，实验分为空白对照组、正常血清组、模型血清组、通心络超微粉组(每组n=4)。采用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察血清作用HUVEC 6h后细胞骨架蛋白F-actin的形态、分布及含量变化。结果：模型血清作用6h后细胞骨架蛋白F
目的：观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法：80只小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组，通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1，灌胃给药，5 d后进行实验，2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露，小鼠置于低氧密闭罐中，通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧，以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限，然后将小鼠转到另一低氧
目的：采用传统中药通心络低负荷剂量在心肌缺血1h前单因素预处理，探讨通心络是否能够通过PKA信号途径调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)从而减轻无复流及缺血再灌注损伤。方法：采用心肌缺血90 min和再灌注3h小型猪模型，随机分为以下几组：假手术组、正常对照组、通心络组(0.05 g/kg，缺血前1h灌胃)，通心络+H-89(一种PKA抑制剂，缺血前30 min静脉输注，按1.0μg·kg-1·mi
目的：探讨通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中NO及其eNOs表达的影响。方法：采用人脑微血管内皮细胞，给予不同剂量的通心络预处理后，予20μmoL/L的Aβ1-42干预24 h诱导细胞损伤，检测细胞中NO分泌及eNOs表达。结果：Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞中NO分泌降低及eNOs表达减少，而通心络可有效遏制Aβ1-42诱导的NO、NOs减少。结论：Aβ1-