TFP5靶向抑制CDK5/p25活性在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中的治疗作用

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<正>背景帕金森病(PD)是主要表现为运动功能障碍的一类神经变性疾病。以黑质致密部多巴胺(DA)神经元凋亡及路易体的形为特征性病理改变。CDK5/P35活动在哺乳动物神经发育早期必不可少。在有害刺激下,内源性钙蛋白酶可使P35可分解成P25。报道显示,PD患者脑组织中CDK5/p25过度活化参与了PD的病理过程。p5是p35分解片段,TFP5是p5经修饰后的包含24个氨基酸肽,可特异性抑制CDK5/P25的活性。
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