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目的 研究高压氧对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后少突胶质细胞前体细胞(OPCs)内血红素氧合酶(heme oxygenase 1,HO-1)水平的影响,探讨高压氧对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制.方法 体外培养大鼠皮层OPCs.实验分为3 组：高压氧组(HBO 组)、一氧化碳组(ACOP 组)、对照组.HBO 组将培养的OPCs 在CO 染毒箱内6h,随后立即转入高压氧实验舱内,以98＃O2、2＃CO2 洗舱10min,然后15min 内加压至0.35MPa 并停留2h,减至常压20min,空调维持温度为37℃.随后细胞转至普通细胞培养箱(37℃ 5＃CO2 98＃空气)内进行培养,并于0h、24h 和48h 为观测时间点,提取mRNA,测定OPCs内HO-1mRNA 的水平.ACOP 组将体外培养的OPCs 置于含有体积分数1＃CO 的染毒器内6h,随后在充满98＃O2、2＃CO2 的密闭舱内处理相同时间(165min),空调维持温度为37℃,随后转至普通细胞培养箱(37℃5＃CO2 98＃空气),并于0h、24h 和48h 测定OPCs 的HO-1mRNA 水平.对照组在普通细胞培养箱(37℃ 5＃CO298＃空气)不做干预,放置相同时间,测定HO-1 的mRNA 水平.结果 对照组各时间点HO-1mRNA 表达无明显变化；ACOP 组0h、24h 和48h 各时间点HO-1mRNA表达均高于对照组(P ＜ 0.05),ACOP 组可见CO 处理后HO-1 mRNA 在0 h 左右表达开始升高,24 h、48h 继续升高,48h 到达峰值,各时间点比较差异有显著性意义(P ＜ 0.05)；与ACOP 组相比,HBO 组在0 h时HO-1mRNA 水平即低于ACOP 组0h 时HO-1mRNA 水平,HBO 组在24 h、48h HO-1mRNA 水平也低于ACOP 组相应时间点测定结果(P ＜ 0.05).HBO 组组内各时间点比较可见48hHO-1mRNA 水平低于组内0h及48h 的HO-1mRNA 水平(P ＜ 0.05).结论 高压氧可降低CO 中毒引起的OPCs 细胞HO-1m RNA 水平,提示高压氧可能通过对OPCs 的保护发挥减轻中枢神经系统(CNS)髓鞘损伤的作用.