【摘 要】
：
目的：本文是为了进一步从机制上了解异甘草素的抗破骨作用,通过体内和体外实验证明异甘草素抑制NF-κB调控的自噬途径,从而抑制破骨形成.方法：RAW264.7细胞以105/孔种板,过
【机 构】
：
430079湖北武汉,武汉大学口腔医学院口腔基础医学省部共建国家重点实验室培育基地和口腔生物医学教育部重点实验室
【出 处】
：
中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：本文是为了进一步从机制上了解异甘草素的抗破骨作用,通过体内和体外实验证明异甘草素抑制NF-κB调控的自噬途径,从而抑制破骨形成.方法：RAW264.7细胞以105/孔种板,过夜后,加入异甘草素或BAY和RANKL刺激2h后4％多甲固定,通过MDC检测,LC3II、Beclin1免疫荧光染色,透射电镜,Western blot和RT-PCR等来检测自噬标志物的表达.雷帕霉素预刺激细胞24h后,再加入异甘草素和RANKL刺激5天,TRAP和F-actin染色检测破骨细胞形成.5周的BABL/C小鼠随机平分为三组,两组注射LPS,其中一组提前半小时注射ISL,第三组注射PBS.一周后,取颅盖骨行micro-CT扫描和骨密度检测,脱钙包埋后切片,TRAP、HE染色和CTK免疫荧光检测骨破坏和破骨细胞,接着利用免疫组化和免疫荧光检测LC3II和p65的表达.结果：异甘草素抑制RANKL诱导的自噬活化,包括酸性泡,LC3II的点状聚集,自噬体的形成,自噬体与溶酶体的融合,LC3II、Beclin1、ATG 5的蛋白和基因表达水平.雷帕霉素能反转异甘草素的抗破骨作用.NF-κB抑制剂BAY同样抑制自噬的表达.同时ISL抑制自噬和NF-κB途径来抑制颅盖骨的炎性破坏.结论：阻断NF-κB依赖的自噬途径很有可能是异甘草素抑制破骨的重要机制.
其他文献
目的：通过对小鼠成釉细胞进行分离培养，探讨小鼠成釉细胞体外培养方法及特性，为研究其在离体状态下与釉质发育过程的关系奠定基础。方法：取新生1d内小鼠乳鼠，体式显微镜下分离
目的：检测氢氧化钙置于根管不同位置根尖周pH值变化及牙髓卟啉单胞菌(Porphyn-omonasl endodontics,P.e)刺激成骨细胞IL-6、TNF-α表达的影响.方法：选取140颗无菌人单根管
目的：探讨Ⅱ类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂在人牙髓干细胞(hDPSCs)成牙本质分化中的作用.方法：组织块预消化法从人牙髓组织中分离得到牙髓干细胞,培养至第3代,分别在LMK-
目的：运用系统评价及Meta分析的方法评价MBL-2 rs 1800450基因单核苷酸多态性对龋病易感性的影响.方法：采用主题词与自由词相结合的方式,检索MEDLINE、EMBASE、CENTRAL、CN
目的：比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎致病机制中的作用.方法：收集25例诊断为慢性根尖
目的：探讨上颌前磨牙穿髓型楔状缺损后,不同修复方式对其牙体组织受力的影响.方法：首先利用Micro-CT扫描技术、逆向工程技术、计算机辅助设计技术与三维有限元分析方法相结
目的：研究炎症牙髓组织中TNF-α的表达,以探讨TNF-α在牙髓炎发生发展中的可能作用.方法：选择临床诊断为正常牙髓组织、急性和慢性牙髓组织的标本各20例,将3组标本分别作HE
目的：通过体外低氧培养人牙髓干细胞(hDPSCs),研究低氧对hDPSCs成牙本质向分化的影响.方法：采用组织块酶消化法原代培养人牙髓干细胞(hDPSCs),取生长状态良好的第三代细胞,
目的：通过观察正常及炎症牙髓组织中MCP-3在细胞浆及细胞膜上的阳性表达情况及其相应牙髓组织中的细胞形态学表现，为MCP-3参与牙髓炎发生发展提供实验性依据。方法：通过采用
目的：建立大鼠牙髓损伤修复的动物模型,观察matrilin-2、matrilin-4在正常牙髓及牙髓损伤修复过程中的定位、定性表达过程。方法：选择30只雄性wistar大鼠,平均分为5组。随