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背景:益气固表方玉屏风散(YPFS)广泛应用于过敏性疾病,其优势在于治病求本、减少复发,但其作用机制尚不明确。本研究提出假说:YPFS益气固表法用于过敏性疾病治疗具有减少复发的优势,其关键机制可能与调控过敏性疾病启动阶段的上皮细胞(EC)来源的关键因子TSLP、IL-33密切相关。目的:观察YPFS是否具有抗过敏性炎症的作用并探讨初步的作用机制。应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2型小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的模型,初步探讨YPFS对Th2型变应性接触性皮炎的作用及作用机制。应用poly(I:C)与TNF-α联合刺激表皮细胞HaCaT,初步探讨YPFS对TSLP、IL-33表达的影响。方法:①建立小鼠ACD诱导初期给药观察效应模型,小鼠在d1,d2天用FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予YPFS至d3(诱导初期给药),d6用FITC溶液攻击小鼠右耳,24h后测定小鼠耳肿胀程度,取耳做病理组织学检查,同时部分耳组织制匀浆,以ELISA方法检测IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平。②在上述模型的诱导初期给予YPFS,d3取耳组织,制匀浆后以ELISA、PCR方法检测TSLP、IL-33水平。③应用poly(I:C)100ug/ml与TNF-α20ng/ml联合刺激表皮细胞HaCaT,以ELISA、免疫荧光方法检测TSLP、IL-33水平。结果:①诱导初期给药观察效应模型结果显示YPFS 3.25g/kg、6.Sg/kg均能显著抑制模型的耳肿胀度;病理组织学检查亦显示,与模型组比较,给予YPFS的小鼠耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;同时能显著降低小鼠耳组织匀浆中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平。②致敏初期结果显示YPFS 3.25g/kg、6.5g/kg组均能显著抑制致敏初期局部组织匀浆中TSLP、IL-33水平。③HaCaT细胞体外结果显示YPFS0.01ug/ml、0.1ug/ml能显著抑制TSLP、IL-33的表达水平。结论:YPFS对Th2型过敏性炎症有显著的抑制作用,细胞因子TSLP、IL-33作为关键的启动因子可能与其干预过敏性疾病的机制密切相关。