目的:观察不同低氧条件下IL-l7对人牙周膜成纤维细胞RANKL及OPG表达的影响,通过构建单核细胞和牙周膜细胞共培养体系,明确IL-17在低氧微环境中诱导破骨细胞分化的能力,从而探讨IL-17对于调控牙周炎骨改建的致病机制。方法:在不同低氧微环境(氧浓度20%、10%、5%、2%)中IL-17处理人牙周膜成纤维细胞24h。通过RT-PCR和Western-blot的方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL及骨保护因子OPG的表达水平。通过骨髓提取及巨噬细胞集落因子刺激的方法,获得较高纯度C57BL/6小鼠单核细胞,与人牙周膜细胞在最佳低氧微环境下共培养一段时间,分别在加入IL-17刺激的3、7、14天后,用TRAP染色进行破骨样细胞形态学观察。结果:低氧培养后人牙周膜成纤维细胞RANKL蛋白表达升高,OPG的蛋白表达呈现先升后降的趋势;当氧浓度在5%时最大程度上调RANKL/OPG比例。共培养结果显示:在低氧微环境下,IL-17刺激组较阴性对照组破骨细胞数目偏多,结论:实验结果提示中度乏氧可促进IL-17调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达,并参与牙槽骨的改建。共培养结果提示低氧微环境下IL-17可通过人牙周膜成纤维细胞诱导破骨细胞分化,从而引起牙周炎骨破坏的发生。