【摘 要】
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目的：通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中Ki67的表达，探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法：275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模，干预治疗4周，第8至14周分4批处死动物，进行病理学及Ki67免疫组化检测。结果：各试验组不同类型乳腺组织中Ki67表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳
【出 处】
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第十一届全国中医及中西医结合乳腺病学术会议
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目的：通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中Ki67的表达，探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。
方法：275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模，干预治疗4周，第8至14周分4批处死动物，进行病理学及Ki67免疫组化检测。
结果：各试验组不同类型乳腺组织中Ki67表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中，各干预组Ki67表达阳性率均明显低于造模对照组(P<0.05)。各干预组的Ki67阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组(p<0.05)，莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组(p<0.05)。对于Ki67表达阳性的非典型增生标本，莪术油大剂量组Ki67阳性细胞阳性率明显低于小剂量组(p<0.05)。
结论：莪术油能降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中上皮细胞增殖活性，可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。
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