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目的：研究胃癌细胞对腹膜乳斑巨噬细胞的重塑作用,分析激活的腹膜乳斑巨噬细胞对间皮细胞的损伤作用及机制.方法：利用人正常胃腺上皮细胞系GES-1及人低分化胃癌细胞系SGC-7901分别与人单核巨噬细胞系THP-1共培养,诱导后者分化,建立肿瘤相关乳斑巨噬细胞(TAMs)体外模型；利用肿瘤相关乳斑巨噬细胞体外模型研究其对人腹膜间皮细胞HMR-sv5的损伤作用及分子机制.结果：TAMs模型的建立：巨噬细胞大体形态及扫描电镜显示与GES-1细胞共培养的巨噬细胞(T组)比与SGC-7901共培养的巨噬细胞(TA组)体积增大,富于细胞皱褶,伪足的数量及长度明显增加.流式细胞术检测TA组M1型巨噬细胞表面抗原的表达显著下调,其中CDS0的表达由20.43％下调至5.03％；CD86的表达由35.82％下调至24.02％；MHC-Ⅱ的表达由8.69％下调至3.54％,而M2表型的表面抗原CD206的表达由1.04％上调至4.22％.免疫荧光共聚焦结果显示与流式结果一致,TA组M2型巨噬细胞表面抗原表达显著上升.TAMs模型诱导间皮细胞凋亡：MTT结果显示,TAMs与间皮细胞共培养后(Sv5-TA组)细胞增殖停止,而Sv5-T组与Sv5-C组细胞均显示正常增殖能力,12小时各组细胞增殖率分别为Sv5-C组19.4％,Sv5-T组18.3％,Sv5-TA组为-8.7％ (P＜0.05),随着共培养时间延长Sv5-TA组凋亡趋势愈加明显(各组均P＜0.05).AnnexinⅤ-PⅠ双染实验发现在共培养72小时后,Sv5-TA组间皮细胞凋亡明显,三组细胞的凋亡率分别为Sv5-C组4.61％,SvS-T组3.04％,Sv5-TA组为38.57％.Western蛋白免疫印迹各组间皮细胞凋亡相关蛋白表达情况,Sv5-TA组间皮细胞Cleaved-Caspase3,Cleaved-Caspase9及P21的表达明显上调,而Sv5-C组与Sv5-T组之间表达无明显差异.TAMs模型诱导间皮细胞成纤维转化：Western蛋白免疫印迹各组间皮细胞成纤维转化相关蛋白表达情况, Sv5-C组与Sv5-T组间皮细胞上皮源性蛋白E-cad,CK-8的表达显著高于Sv5-TA组,而间质源性蛋白α-SMA及FN的表达显著低于Sv5-TA组,荧光共聚焦染色结果与western结果一致.结论：在腹膜转移过程中,肿瘤细胞重塑乳斑及其周围巨噬细胞使之发生表型功能转化,重塑的巨噬细胞诱导间皮细胞发生EMT和凋亡,导致细胞外基质成分增加、间皮下胶原暴露,为癌细胞粘附侵袭腹膜提供了良好的"土壤"环境,是腹膜微环境改变的始动因素之一.