【摘 要】
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越来越多的证据表明,脑白质髓鞘损害是精神分裂症的病理生理基础.为探索髓鞘再生是否有利于精神分裂症的治疗,我们以cuprizone诱导的脱髓鞘小鼠为模型,研究氯马斯汀(clemastine)的促髓鞘再生作用及对动物模型行为学的改善作用.结果表明,连续喂食cuprizone(10mg/kg/d)6周后,小鼠表现出精神分裂症样行为学改变,包括旷场实验中心区探索减少和进入Y-迷宫臂次数增多.病理显示相应的
【机 构】
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军事医学科学院附属医院神经内科 第三军医大学组织胚胎学教研室
【出 处】
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第十六届全军神经内科学专业学术会议
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越来越多的证据表明,脑白质髓鞘损害是精神分裂症的病理生理基础.为探索髓鞘再生是否有利于精神分裂症的治疗,我们以cuprizone诱导的脱髓鞘小鼠为模型,研究氯马斯汀(clemastine)的促髓鞘再生作用及对动物模型行为学的改善作用.结果表明,连续喂食cuprizone(10mg/kg/d)6周后,小鼠表现出精神分裂症样行为学改变,包括旷场实验中心区探索减少和进入Y-迷宫臂次数增多.病理显示相应的皮层和胼胝体髓鞘缺失.撤药后予氯马斯汀连续治疗3周(10mg/kg/d).正如预期的那样,氯马斯汀能显著促进模型小鼠的髓鞘再生.更重要的是,氯马斯汀能显著改善小鼠的行为学症状.该实验结果提示髓鞘再生可能为精神分裂症提供潜在的治疗靶点.
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