目的:血清淀粉样P物质(Serum Amyloid P Component,SAP)在牙周炎中的作用未见报道。利用SAP基因敲除(SAP-KO)小鼠建立牙周炎模型,探索SAP对牙周炎的作用及可能的分子机制,为SAP作为判断牙周炎的新型生物标记物或免疫治疗药物提供理论基础。方法:收集临床上正常人和重度牙周炎患者牙龈组织样本,利用ELISA检测牙龈局部的SAP表达水平;利用SAP-KO小鼠和C57小鼠建立牙周炎模型,通过Micro-CT、H&E染色、免疫组化、TRAP染色、RT-qPCR检测牙周局部炎症情况,通过流式细胞术和转录组学测序探索SAP对牙周炎作用的分子机制。结果:重度牙周炎患者牙龈局部SAP表达上调;SAP敲除小鼠建立牙周炎模型后,通过调控牙龈局部巨噬细胞向M1型极化,增强了破骨细胞的数量和活性,上调了牙龈局部炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,明显加重了牙周炎的发展;测序结果发现SAP敲除后上调了成骨抑制因子Sost/Dkk1的表达。结论:SAP在正常口腔环境中可能存在一个生理表达值,生理表达值正常时维持着牙周健康,当过高或者过低都会促进牙周炎的发展,SAP有望成为判断牙周炎病理进程的新型生物标记物。其机制可能是SAP负调控SOST/DKK1的表达参与巨噬细胞的极化促进牙周炎进展。