目的研究锌对PEs暴露致小鼠雄性生殖毒性的干预作用,初步探讨可能的机制方法 36只♂ICR小鼠按体重随机分:对照组、邻苯二甲酸丁苄酯、邻苯二甲酸正二丁酯、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯3种PEs等毒性混合物暴露组(MIXPs组)以及MIXPs暴露联合锌干预组(MIXPs+Zn组)。MIXPs组小鼠经口灌胃160 mg/kg/d MIXPs,MIXPs+Zn组小鼠经口灌胃160 mg/kg/d MIXPs和50 mg/kg/d ZnSO4,对照组小鼠灌胃等容量的赋形剂(0.5%CMCNa)。连续干预90 d,期间记录动物的精神状态及体重等,90d后眶静脉取血后测量身长和肛殖距,解剖、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,观察精子形态,计算精子畸形率,试剂盒测定睾酮、SOD、MDA、T-AOC等水平。结果与对照组相比,MIXPs组精神稍萎靡,部分小鼠生殖器周围毛色泛黄,皮毛粗糙;小鼠体重显著降低,体长和肛殖距缩短,睾丸脂肪组织明显下降,血清睾酮水平显著降低,精子畸形率较对照组显著升高(P<0.01,三组精子畸形率分别为:对照组10.42%、MIXPs组52.25%、MIXPs+Zn组18.59%);此外,MIXPs组睾丸组织超氧化物歧化酶和丙二醛亦显著降低(P<0.01),而总抗氧化能力无明显变化(P>0.05);然而,与对照组相比,MIXPs+Zn组小鼠这些指标均无显著变化(P>0.05)。结论 MIXPs长期暴露可诱导小鼠睾丸组织氧化应激,血清睾酮水平降低,导致精子畸形率升高,损伤其雄性生殖功能;而锌能够抑制MIXPs暴露诱导的雄性生殖功能损伤,可能与其改善了睾丸组织的抗氧化水平(保护睾丸组织免受氧自由基的攻击),提高了血清睾酮水平有关。