阿尔茨海默病伴发嗅觉障碍的临床特征

来源 :中国微循环学会神经变性病专业委员会第五届学术年会暨第二届北京国际神经变性病学术大会、北京神经变性病学会第一届学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:love56789
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探讨阿尔茨海默病(AD)伴发嗅觉障碍的临床特征.连续收集2015年12月至2017年1月就诊于北京天坛医院老年病科的97例AD患者,记录人口学资料.采用SniffinSticks法检测嗅觉功能,包括嗅觉察觉能力(THR)、辨别能力(DIS)和鉴别能力(ID),三种测试结果之和为嗅觉功能评分(TDI),根据经校正年龄和性别的嗅觉减退标准分为AD伴发嗅觉障碍(AD-OD)组和AD不伴发嗅觉障碍(AD-NOD)组.采用阿根廷嗅觉减退评定量表(HRS)筛查AD患者的嗅觉功能.AD患者报告有嗅觉障碍的比例较低,HRS量表可以作为AD患者嗅觉功能的筛查方法,采用Sniffin Sticks检测方法可以比较客观地检测AD患者的嗅觉功能状况。AD患者嗅觉障碍的发生率高,主要表现为嗅觉察觉能力、嗅觉辨别能力、嗅觉鉴别能力的明显减退。AD-OD患者总体认知功能、记忆力、视空间和注意力等认知领域受损严重,淡漠更重,日常生活能力更差。
其他文献
阿尔茨海默病(AD)作为老年痴呆的最常见类型,已经成为严重威胁全球老年人健康的疾病.鉴于该病无有效治愈手段、预后差,因此早期发现、诊断并干预尤为重要.寻找早期生物标志物是目前研究的热点问题.许多研究显示定量脑电图对认知功能下降是一项有前景的预测工具.论theta和alpha平均功率谱以及alpha一致性等参数可以作为MCI患者早期生物标志物;并且神经反馈训练可调节MCI患者异常脑电节律,强化相关脑
目的:既往的功能核磁共振研究已揭示了阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)风险人群的静息态脑网络异常,包括广泛皮层区域的功能连接(functional connectivity,FC)异常下降,以及部分脑区的FC异常增高.目前,FC异常增高的机制和意义仍存在很大争议,异常增高的FC的长期纵向发展轨迹鲜有探讨,FC增高和下降间的是否存在关联亦未见报道.本研究旨在从长期随访角度探讨
探讨阿尔茨海默病(AD)伴发嗅觉障碍的弥散张量成像(DTI)的研究.连续收集2016年1月至2017年2月就诊于北京天坛医院老年病科的30例AD患者,记录人口学资料.采用SniffinSticks法检测嗅觉功能,包括嗅觉察觉能力(THR)、辨别能力(DIS)和鉴别能力(ID),三种测试结果之和为嗅觉功能评分(TDI),根据经校正年龄和性别的嗅觉减退标准分为AD伴发嗅觉障碍(AD-OD)组和AD不伴
帕金森病是临床最常见的震颤类型,帕金森病的震颤除了依靠临床表现外,缺乏相对客观的诊断依据,对单纯表现为震颤的帕金森病早期误诊率高达25%.早期需要鉴别的主要是特发性震颤和加强生理性震颤.因三种疾病预后完全不同,临床急需要一种检查手段能在早期将帕金森病与特发性震颤和加强生理性震颤鉴别开来.本研究将探讨帕金森病的震颤特点及利用肌电图震颤分析与原发性震颤、加强生理性震颤的鉴别诊断价值.
脊髓小脑性共济失调(SCA)是一类以平衡障碍为特征的常染色体显性遗传,属于单基因神经系统变性疾病.探究脊髓小脑性共济失调2型一俄罗斯族家系的临床特征和基因诊断方法,并对家系成员及患者进行基因分析,同时做出基因诊断.
在临床及流行病学的研究中显示,主观认知下降(subjective cognitive decline,SCD)是阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)的临床前期表现,比轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)出现的更早.研究表明,早期认知正常特别是有记忆下降主述的SCD很容易进展为AD.影像学研究发现SCD的结构和功能损害可能与病理改变有关.S
探讨基底节区轻型卒中后认知功能障碍的临床特征及与白质纤维完整性变化的相关关系.方法:收集40例基底节区首次卒中患者和29例年龄、性别和受教育程度匹配的健康对照者,在卒中发病2周及3个月时完善弥散张量成像及成套的神经心理学量表测评,探索基底节区轻型卒中患者认知功能障碍与白质纤维变化的关系.
探讨帕金森病(PD)患者不同运动障碍表型的临床特点、脑脊液和血清中α-synuclein、t-tau、p-tau231t及p-tau181t等水平的变化,寻找PD不同运动障碍表型的临床特征及其与脑脊液及血清中神经病理蛋白变化的关系.
探讨基底节区轻型卒中后认知功能障碍的临床特征及与功能连接完整性变化的关系.方法:收集40例基底节区首次卒中患者和29例年龄、性别和受教育程度匹配的健康对照者,在卒中发病2周及3个月时完善静息态功能核磁成像及成套的神经心理学量表测评,探索基底节区轻型卒中认知功能障碍与功能连接变化的关系.
脊髓亚急性联合变性(SCD)是一类由于维生素B12缺乏导致的轴突变性和髓鞘形成障碍性神经系统变性疾病,主要累及脊髓后索和侧索.同型半胱氨酸是体内氨基酸代谢的中间产物,其分解代谢需要维生素B12、叶酸、维生素B6及蛋氨酸合成酶、胱硫醚β合成酶的参与.高同型半胱氨酸血症提示维生素B12缺乏及功能障碍,研究显示联合同型半胱氨酸测定较单独检测维生素B12有助于提高诊断SCD的敏感性及特异性。由此,猜想同型