急性应激抑制大鼠睾丸雄激素合成的相关基因表达:时相变化及可能的机制

来源 :浙江省毒理学会第一届学术年会暨食品药品与人类健康论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liuyumingming
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
环境因素对人类的生殖可能造成不良影响.机体对环境因素的刺激会产生应激作用.应激能够增加糖皮质激素(大鼠是皮质酮)的分泌.睾丸间质细胞分泌睾酮,对于男性的生育能力和其他健康至关重要.睾丸间质细胞含糖皮质激素激素受体,应激造成的过多糖皮质激素可能对睾丸间质细胞合成睾酮的相关基因表达产生抑制作用,但是其时相变化及其作用机制尚不清楚.本项研究观测大鼠急性应激后睾酮合成相关基因表达水平的时相变化.SD大鼠进行限制性急性应激,应激后0.5、1、3和6小时分别测量血清睾酮、皮质酮和促黄体生成激素水平的变化,以及睾丸中基因的表达情况.应激0.5小时后,皮质酮明显增加,但血清促黄体生成激素的水平始终不变.睾酮在应激3小时后显著降低。应激后1小时睾丸内Scarb1、Star和Cyp17a1基因的表达下调,3小时后,Cypllal,Hsd3b1和Hsd17b3等基因的mRNA表达水平明显降低。睾丸内注射糖皮质激素拮抗剂RU486明显拮抗应激引起的睾酮下降。因此,急性应激能够通过升高糖皮质激素水平而下调雄激素合成类固醇激素转运蛋白的表达而起作用,该作用是通过睾丸间质细胞上糖皮质激素受体中介的。
其他文献
真核细胞的膜泡运输对于细胞的多种生命活动至关重要,且受到精密调控.膜泡运输的异常会导致发育障碍和多种疾病.物质以双层膜有被小泡为载体,在真核细胞内细胞器之间或细胞器与质膜间传递,通过膜泡与其靶向膜融合,从而实现细胞内的定向运输.在酵母中,SNARE蛋白Sec22主要参与高尔基体和内质网之间的膜泡运输.然而在高等生物中,Sec22的体内功能尚不明了.本研究以果蝇为模式生物,首先用甲磺酸乙酯(Ethy
会议
目的:肿瘤患者中存在着血清肌酐值正常,但肾小球滤过率明显下降的现象,即"隐性肾损".本文考察"隐性肾损"对卡培他滨治疗晚期结直肠癌安全性和有效性的影响.方法:回顾性抽取2010年8月~2012年8月我院血清肌酐正常、以卡培他滨治疗的晚期结直肠癌患者资料,以Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(CrCL),分为"隐性肾损"组(CrCL<60ml/min)和对照组(CrCL>60ml/m