苹果褐斑病是由冠盘二孢(Marssonina coronaria)引起的苹果树早期落叶病害,可导致果树早期大量落叶,造成树势衰弱,引起产量和品质降低。而培育和利用抗病品种是控制该病害最有效和经济的方法。本研究运用甲苯胺蓝染色—光学显微观察法及透射电子显微观察法,观察在苹果褐斑病菌侵染过程中感病材料富士和抗病材料山定子组织细胞学的变化,以期为进一步揭示苹果褐斑病菌的致病机理和寄主植物的抗病机理奠定基础。结果显示,受苹果褐斑病菌侵染后,不同材料叶片组织的细胞核有不同程度的畸形,表现为中间细胞核畸形、边缘化细胞核畸形和空核化畸形,且细胞核畸形程度随着病菌在组织内的扩展而逐渐加剧。感病材料富士受侵染1天时,细胞核有凝集现象,其线粒体和叶绿体等细胞器无明显变化;受侵染后3天,细胞核凝集进一步加深,细胞核畸形率超过50%;5天后超过80%细胞核畸形。而抗病材料山定子受侵染1天时细胞核及细胞器均无明显变化;受侵染后3天,细胞核开始出现凝集现象;细胞核畸形率显著低于感病材料富士。5天时电镜观察发现,抗、感寄主的细胞核凝集加剧,线粒体膜破裂或脊肿胀,叶绿体片层结构肿胀且淀粉粒变大,液泡膜破裂;7天时抗、感寄主除叶绿体外,其余细胞器完全被降解,畸形的叶绿体易相互聚集。以上结果表明,受苹果褐斑菌侵染后,抗性材料山定子的细胞核变化较感病材料富士推迟,说明山定子推迟的细胞核变化与其抗病表现有关。