【摘 要】
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自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是慢性自身免疫性疾病,由于免疫紊乱导致免疫系统攻击自身肝细胞所致.其发病机制尚不清楚,遗传易感性和环境因素是目前较为公认的发病因素.肠道与肝脏有共同的胚胎起源,肠黏膜淋巴细胞具有防御病原体的作用,肝脏免疫细胞可防止肠道来源的抗原与毒素刺激.肠道黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,作为机体重要防线阻止肠腔内细菌毒素进入
【出 处】
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2017中国医师协会消化医师分会年会
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自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是慢性自身免疫性疾病,由于免疫紊乱导致免疫系统攻击自身肝细胞所致.其发病机制尚不清楚,遗传易感性和环境因素是目前较为公认的发病因素.肠道与肝脏有共同的胚胎起源,肠黏膜淋巴细胞具有防御病原体的作用,肝脏免疫细胞可防止肠道来源的抗原与毒素刺激.肠道黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,作为机体重要防线阻止肠腔内细菌毒素进入.大部分肝硬化患者伴有不同程度肠道黏膜屏障功能受损,门脉高压使胃肠道缺血缺氧,肠黏膜产生的炎性介质和氧自由基增多使黏膜上皮紧密连接破坏,肠道黏膜通透性增加.
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目的：通过动物活体研究揭示p120-catenin表达对ALF内皮损伤和炎性激活的影响,进一步分析p120cnt的抗炎效应是否可以通过对Epac1信号通路的调控来发挥作用.方法：查询GenBank中大鼠p120cnt cDNA文库,设计引物,PCR扩增目的基因,琼脂糖电泳鉴定结果.经酶切、连接克隆至带绿色荧光蛋白(6FP)的表达载体,转化E.Coli JM109并筛选阳性菌落,提取重组质粒后酶切,
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