【摘 要】
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目的：考察雷公藤生物碱成分雷公藤次碱对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的抗炎机制.方法：CCK-5法考察雷公藤次碱对RAW264.7细胞增殖的影响,ELISA法检测雷公藤次碱对LPS诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,免疫印迹法(Western Blot)考察雷公藤次碱对连接蛋白TLR4、MyD88、p38、IκBα、JNK、ERK在LPS刺激的RAW264.7细胞中的表
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目的：考察雷公藤生物碱成分雷公藤次碱对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的抗炎机制.
方法：CCK-5法考察雷公藤次碱对RAW264.7细胞增殖的影响,ELISA法检测雷公藤次碱对LPS诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,免疫印迹法(Western Blot)考察雷公藤次碱对连接蛋白TLR4、MyD88、p38、IκBα、JNK、ERK在LPS刺激的RAW264.7细胞中的表达及其磷酸化的影响.
结果：雷公藤次碱可显著抑制细胞因子TNF-α和IL-6的含量,可显著抑制TLR4和MyD88的表达,可显著抑制p38、JNK、ERK和IKBα蛋白的磷酸化.
结论：雷公藤次碱具有抗炎活性,其可能机制与抑制TLR4和MyD88的表达p38、JNK、ERK及IKBα蛋白的磷酸化有关.
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