猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)是一种高度接触性传染性病原菌,引起猪传染性胸膜肺炎,对世界养猪业危害严重。APP属于兼性厌氧菌,在感染宿主一段时间后,可以在缺氧的坏死组织中长期感染。然而,APP在厌氧条件下的存活及其基因表达调控机制尚缺乏深入研究。本研究利用表达谱芯片检测到APP在厌氧条件下的627个差异表达基因，占APP全部ORF的29％。研究初步推导出APP在厌氧环境中生存和感染的分子机制：糖酵解途径中的多种酶以及能进入糖酵解途径的各种碳源的转运蛋白均上调，发酵途径中的重要酶和其代谢产物也显著上调，同时，将DMSO作为电子受体的DMSO还原酶上调，这些代谢途径的变化满足了APP在缺氧组织中能量的需要；同时，大量铁摄取蛋白和一些蛋白酶上调，增强了APP营养物质摄取的能力；脂多糖和肽聚糖合成以及生物被膜形成上调，增强了APP的定植能力，并逃避了宿主的免疫清除。在这些过程中ArcAB和NarQ/P可能起到了重要调控功能，这两对双组份系统和其他未见功能报道的调控基因在APP厌氧调节中的具体机制值得深入研究。