目的:通过观察肾康灵干预氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对系膜细胞(MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和NF-κB活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制及肾康灵的调控机理. 方法:检测肾康灵干预系膜细胞前后炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平. 结果:利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子、p38、JNK、ERK及NF-κB的表达水平显著升高,肾康灵含药血清组呈浓度依赖性降低上述指标. 结论:CXCR6可介导ox-LDL促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17等炎症介质这一途径.ox-LDL激活了MAPK信号通路,使p38、ERKl/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κBp65的活性,CXCR6-CXCL 16介导MAPK信号途径;肾康灵通过降低上诉炎症介质的释放及抑制MAPK信号通路的激活,从而抑制系膜细胞的增殖.