【摘 要】
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目的：探讨消银解毒颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的调控作用.方法：以植物血凝素(PHA)和白介素(IL)-6共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒颗粒、凉血方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、阿维A(阳
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院东区 北京101100 北京中医药大学东直门医院
【出 处】
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世界中医药学会联合会第八届中医皮肤科国际学术大会、2017中国中医药研究促进会皮肤性病学分会学术会议暨江苏省中医、中西医
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目的：探讨消银解毒颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的调控作用.
方法：以植物血凝素(PHA)和白介素(IL)-6共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒颗粒、凉血方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/S TAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48h,同时设空白细胞组.收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平.
结果：模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P＜0.01).与模型组相比,各实验组pJAK1/JAK1、pSTAT3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P＜0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P＜0.05或P＜0.01).
结论：消银解毒颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用.
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