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目的：我们前期研究发现，雷公藤红素能抑制全反式维甲酸(ATRA)导致的白血病细胞黏附能力增加，提示它可能用于分化综合征(DS)的治疗。为进一步检验该设想，本研究观察雷公藤红素对ATRA刺激白血病细胞分泌炎症因子及DS动物模型的影响，并观察雷公藤红素对ATRA诱导白血病细胞分化的影响。
方法：用ELISA法检测不同处理组急性早幼粒细胞白血病细胞系(NB4)分泌炎症因子IL-1β和TNF-a水平；用ATRA诱导的NB4细胞尾静脉注射NOD/SCID小鼠并口服ATRA，制作DS动物模型；通过细胞形态学、生化指标、分子标志等观察不同处理组NB4分化情况。
结果：
(1)ATRA能引起NB4细胞分泌IL-1β和 TNF-a明显增加，但可被雷公藤红素明显抑制(P＜0.01)。
(2)雷公藤红素能改善DS小鼠中ATRA引起的肺组织中细胞的浸润情况。
(3)雷公藤红素在细胞形态、NBT还原反应和分化抗原表达等方面，不影响ATRA诱导的NB4细胞分化。
结论：雷公藤红素抑制ATRA导致细胞黏附增加与多个环节的阻断有关，阻断DS模型动物肺组织中细胞浸润，且不影响ATRA诱导NB4细胞分化成熟作用。提示雷公藤红素作为分化综合征的治疗和预防药物值得进一步研究。