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木犀草素剂量依赖性地抑制巨噬细胞用脂多糖(LPS)刺激的一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,环氧合酶-2(COX-2),肿瘤坏死木犀草素的影响因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)炎性基因和介质的表达和生产.减少促炎细胞因子的产生,抑制炎症.木犀草素也减少核因子-κB(NF-κB)的LPS活化的巨噬细胞DNA结合活性.木犀草素还可以阻断IκB-α和NF-κBp65的亚基核转的降解.此外,木犀草素显著抑制激活蛋白-1(AP-1)的LPS诱导的DNA结合活性.