【摘 要】
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目的：研究Ⅰ、Ⅳ fimA基因型牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖和迁移能力的影响.方法：采用胶原酶灌注法和组织块贴壁法(ROSS法)分别获取并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和HUASMCs原代细胞；采用胶原浮胶法建立HUVECs与HUASMCs共培养体系,并在其中加入不同浓度和不同fimA基因型P.gingivalis-LPS
【机 构】
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遵义医学院附属口腔医院牙周科,贵州遵义563003
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目的：研究Ⅰ、Ⅳ fimA基因型牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖和迁移能力的影响.方法：采用胶原酶灌注法和组织块贴壁法(ROSS法)分别获取并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和HUASMCs原代细胞；采用胶原浮胶法建立HUVECs与HUASMCs共培养体系,并在其中加入不同浓度和不同fimA基因型P.gingivalis-LPS,同时,设置阴性(仅加入培养基)及阳性(E.coli-LPS)对照组；培养2h、8h、24h、48h后采用CCK-8法、Transwell迁移小室分别检测HUASMCs的增殖及迁移能力.
其他文献
目的：本研究旨在观察牙周基础治疗对合并慢性牙周炎冠心病患者血清中LP-PLA2、IL-17和血脂水平的变化，进一步探讨牙周炎与冠心病的相关性及牙周基础治疗对冠心病治疗和预后的影响。方法：选取64例确诊为冠心病伴慢性牙周病的患者，随机分为实验组32例和对照组32例，实验组延续原心内科治疗，同时给予牙周基础治疗，对照组仅进行心内科治疗，观察3个月。比较各组3个月前、后血清中LP-PLA2和IL-17浓
目的：建立糖尿病大鼠伴咬合创伤的实验动物模型,观察糖尿病伴咬合创伤大鼠牙周组织的病理改变及基质金属蛋白酶-3在其中的表达.方法：选取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为非糖尿病组(N)和糖尿病组(STZ),每组30只,糖尿病组大鼠提前12h禁食,按65mg/kg体重一次性腹腔注射链脲佐菌素,非糖尿病组大鼠在同等条件下腹腔注射等量生理盐水,腹腔注射后3d大鼠尾静脉采血测血糖,连续5天大鼠非空腹血糖＞
目的：通过分析冠心病伴慢性牙周炎患者牙周基础治疗前后牙周状况和血清中Fg、 hs-CRP及IL-6水平的变化，探究牙周基础治疗对冠心病治疗效果的影响。方法：选取2012年12月到2013年12月在我院心血管内科确诊为冠心病并伴有慢性牙周炎患者64例为研究对象。
目的：应用不同浓度脂多糖干预高糖环境下人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs),观察其对细胞增殖,凋亡情况及Bax,Bcl-2基因表达水平的影响。
目的：通过RNA干扰技术使TREM-1基因沉默后研究Pg-LPS、Ec-LPS和oxLDL炎症反应以及对泡沫细胞的影响.方法：体外转录法合成针对TREM-1 mRNA的shRNA,转染入小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7,以Pg-LPS、Ec-LPS以及oxLDL刺激,于转染后通过流式细胞术检测TREM-1的表达,并用ELISA法检测RAW264.7上清中促炎症因子TNF-α含量的变化；油红O染色
目的：建立慢性牙周炎(CP)合并高脂血症(HL)的SD大鼠模型并对其进行牙周基础治疗,观察血清IL-6炎症因子及牙槽骨的影响。方法：SD大鼠随机分四组,对照组(A),HL组(B),CP组(C),HL+CP组(D)；进行相应的建模处理,从建模开始15周后随机处死B组大鼠一只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成,建模成功。
目的：探讨糖尿病影响牙周炎的机制。方法：选取3只健康恒河猴作为对照组,5只经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导为糖尿病的恒河猴作为实验组。采用钢丝结扎的方法构建牙周炎模型。每隔一个月对恒河猴进行称重、采血、牙周检查。收集实验组和对照组在基线阶段、牙龈炎阶段和牙周炎阶段的牙龈组织和血样。
目的：比较2型糖尿病合并牙周病患者、牙周病患者与健康者龈沟液中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和龈沟液量,以及2型糖尿病合并牙周病患者龈沟液中MMP-1量与糖代谢状况的关系。方法：使用滤纸条法采集龈沟液,2型糖尿病合并牙周病患者、牙周病患者和全身健康者各30例；用ELISA法测定龈沟液中MMP-1含量；测定2型糖尿病合并牙周病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平。
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目的：尽管牙周膜干细胞具有良好的成骨能力，但是其在炎症环境中成骨能力明显下降，无法在牙周炎症中缓解骨质吸收，而已有研究对此尚无合理解释。内质网应激/非折叠蛋白反应被认为分别与炎症微环境和细胞成骨分化相关，因此，本研究探讨了非折叠蛋白反应PERK通路在肿瘤坏死因子(TNF-α)导致的牙周膜干细胞成骨能力下降中所起到的作用。