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利用反向PCR及分子克隆技术对平颏海蛇碱性磷脂酶A2PLA2-9的酶活性相关位点第48位氨基酸进行His→Asn的定点突变，将突变扩增的pTRX-PLA2-9质粒DNA片段连接后转化大肠杆菌得到重组突变表达质粒pTRX-M48。低温23℃条件下在大肠杆菌中诱导表达该重组质粒，并对融合蛋白Trx-M48进行酶切、纯化，可获得纯度接近95％的重组PLA2-9突变体M48。酶活性检测表明，M48丧失催化磷脂水解的活性，但具有与重组PLA2-9-样的抗ADP诱导大鼠血小板聚集的生理活性，暗示重组平颏海蛇PIA2-9的抑制血小板聚集活性与酶活性无关，决定酶活性和抗血小板聚集作用的结构域可能相互独立。本研究为进一步阐明蛇毒PLA2结构与功能关系提供了新的信息。