人体自身免疫系统与肠道菌群存在着互相影响的关系。本文从免疫学的角度切入,对肠道菌群在糖尿病、炎性肠病和痛风等代谢性疾病发病中的作用机制及肠道菌群在疾病诊断和治疗策略进行了综述。1肠道微生物与炎性肠病的发病机制:炎性肠病的基因组学研究表明,某些多态性的基因产物与黏膜固有免疫有关,作用包括识别细胞内的细菌(核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2)、上皮屏障功能(肝细胞核因子4A)、抗原呈递(人类白细胞抗原)和炎症因子生成(肿瘤坏死因子配体超家族成员9)。2肠道微生物与糖尿病的发病机制:最近研究发现,I型糖尿病可能与肠道菌群的分布和结构变化有关。某些产丁酸盐和产乳酸盐的细菌可能会受到B细胞的自身免疫的影响。通过分析患有I型糖尿病儿童肠道菌群的构成,与正常儿童的肠道菌群对比,发现患有I型糖尿病儿童的肠道菌群中双歧杆菌和产乳酸盐、丁酸盐的细菌数量下降,然而拟杆菌的数目与正常儿童相比是增多;肠道菌群紊乱的现象同时也存在于II型糖尿病患者中。通过对II型糖尿病患者和正常人群的肠道菌群进行分析,发现在II型糖尿病患者的肠道菌群中梭状芽胞杆菌与厚壁菌的数量明显减少,而拟杆菌属和变形菌门、普雷沃氏菌的数量增多,拟杆菌门/厚壁菌门的比例增高,其中变形菌门细菌的数量与血糖的高低呈正相关。3肠道微生物与自身免疫性肝炎的发病机制:研究表明自身免疫性肝炎的发生过程中有肠道菌群的参与,然而自身免疫性肝炎的致病途径仍需继续研究。肠道菌群是一个抗原库,可以激活免疫细胞,然后引发、加重或延长自身免疫性肝炎,这已在实验和人类自身免疫性肝炎的临床表现中得到证实。肠道菌群主要通过两条途径导致了自身免疫性肝炎:一方面,共生细菌的减少可能会使肠道致病性或免疫原性微生物种群增殖并产生配体激活TLRs和NLRs,激活转录因子核因子κB(NF-κB),促进巨噬细胞产生炎性细胞因子。另一方面,菌群失调也可产生短链脂肪酸,内毒素脂多糖(LPS),并且细菌也可以作为抗原配体,减弱肠粘膜的紧密链接,使肠道内的内毒素转运到肠道外,通过门静脉送到肝脏。综上所述,肠道微生物在代谢性疾病等疾病中起至关重要的作用。尽管其临床表现的症状不同,但是其发病诱导机理基本上相同的,越来越多的许多研究都证实了,肠道微生态的异常是导致多种免疫代谢性疾病的原因之一。随着研究的深入,利用肠道菌群手段可以检测手段和治疗方法,将会为自身免疫性肝炎、炎性肠病、痛风,糖尿病等疾病的诊断和治疗提供了新的策略和方法,可实现无痛医疗,天然,绿色,无害的治疗理念,造福人类。