Ghrelin对AngⅡ所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

来源 :第八次全国中西医结合心血管病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:willamshao520
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目的:研究促生长激素释放肽ghrelin在不同浓度下对由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的释放的影响,观察ghrelin对AngⅡ致HUVECs损伤的保护作用。方法:体外培养的HUVECs,对照组;Ghrelin(10<-7>mol/L)组;AngⅡ(10<-7>mol/L)组;Ghrelin+AngⅡ组(再把Ghrelin浓度分为10<-8>mol/L、10<-7>mol/L和10<-6>mol/L三个组,在加入AngⅡ前1小时加入Ghrelin)。每个小组设6个复孔。用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18小时后。采用放射免疫方法测定HUVECs上清液中ET-1含量,采用硝酸还原酶法测定NO含量;流式细胞仪检测细胞内ROS水平。结果:AngⅡ(10<-7>mol/L)作用于HUVECs 18小时,ROS生成和ET-1分泌显著高于正常对照组(21.82±3.46 vs 2.74±0.88;138.48±5.85 vs 40.55±12.70;Pl<0.01),显著减少NO的含量(P<0.01);Ghrelin呈剂量依赖性地显著减少AngⅡ诱导的ROS生成及ET-1分泌,明显促进NO合成(P<0.05)。Ghrelin(10<-7>mol/L)对基础ROS、ET-1分泌及NO释放均无明显影响(P>0.05)。结论:1、AngⅡ能显著增加HUVECs的ROS生成、ET-1的释放,抑制NO合成。2、Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导HUVECs的ROS生成、ET-1的释放,能促进NO的合成;在一定的浓度范围(10<-8>mol/L-10<-6>mol/L)呈剂量依赖性。发挥其在维持血管张力,保护血管内皮功能的作用。3、Ghrelin(10<-7>mol/L)对HUVECs的基础ROS、ET-1分泌及NO释放无明显影响。
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