【摘 要】
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Stevens-Johnson综合征(Stevens-Johnson syndrome,SJS)和中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis,TEN)是由药物引起的全身皮肤和黏膜的不良反应,易导致皮肤和眼部的慢性并发症,发病率低而死亡率高。目前,对SJS/TEN发病机制的研究己深入到基因学、药理学和免疫学领域。遗传易感性在SJS/TEN中发挥重要作用,多个HLA等位
【出 处】
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2016年台州市眼科学术会议暨飞秒激光研讨会
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Stevens-Johnson综合征(Stevens-Johnson syndrome,SJS)和中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis,TEN)是由药物引起的全身皮肤和黏膜的不良反应,易导致皮肤和眼部的慢性并发症,发病率低而死亡率高。目前,对SJS/TEN发病机制的研究己深入到基因学、药理学和免疫学领域。遗传易感性在SJS/TEN中发挥重要作用,多个HLA等位基因与其发病相关,参与该皮肤过敏反应的免疫细胞包括调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和细胞因子如Fas/FasL、颗粒溶素、颗粒酶B/穿孔素等及药物代谢过程已被证实在其发病机制中意义重大。本文主要从遗传易感性、免疫细胞及细胞因子和药物代谢过程等方面对SJS/TEN的发病机制展开论述。
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