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目的：探讨缺血性脑卒中大鼠发生性肝损害(HIS)的机制及与肠粘膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法：48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组，缺血性脑卒中模型组和假手术组，模型组又根据实验终止时间分为5个亚组，每组动物8只。采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血后3h、6h、12h、24h和48h处死动物，测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)和血浆内毒素(LPS)水平，光镜及电镜下观察肝组织及小肠粘膜超微结构的改变。结果：脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组(P＜0.05)；脑卒中后各亚组肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异显著(P＜0.05)；脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组(P＜0.05)，且LPS水平与血清肝酶及肝组织MDA水平呈显著正相关，与SOD水平呈显著负相关；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠粘膜上皮细胞均不同程度受损。结论：采用改良的Longa线栓方法，可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型。脑卒中后肝损伤可能与肠源性GET和氧化应激有关。