【摘 要】
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目的 长期口服左旋多巴治疗帕金森病(Parkinsons disease)常引起严重异动症(L-DOPA-induced dyskinesia,LID).研究发现,异动症的发生伴随着纹状体背外侧ERK1/2磷酸化水平增加、转录因子△FosB异常积聚以及组蛋白H3的异常磷酸化,但是这些信号分子之间的关系尚不明确.本研究通过MEK抑制剂PD98059抑制ERK1/2的磷酸化,来观察LID大鼠行为学及△
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
【出 处】
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中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议
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目的 长期口服左旋多巴治疗帕金森病(Parkinsons disease)常引起严重异动症(L-DOPA-induced dyskinesia,LID).研究发现,异动症的发生伴随着纹状体背外侧ERK1/2磷酸化水平增加、转录因子△FosB异常积聚以及组蛋白H3的异常磷酸化,但是这些信号分子之间的关系尚不明确.本研究通过MEK抑制剂PD98059抑制ERK1/2的磷酸化,来观察LID大鼠行为学及△FosB、组蛋白H3等相关信号分子的改变,从而进一步明确LID的发生及发展机制,并探索防治LID的靶点及药物.
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