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Syndecan-1是表达于肠上皮细胞的跨膜糖蛋白，是一种粘附分子，可与多种趋化因子、细胞因子及炎症介质等结合并调节其活性，参与白细胞及内皮细胞的相互作用，影响炎症血管的发生，与炎症进程有关。在细菌感染中，syndecan-1亦有重要作用。如在绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、炭疽杆菌等的感染中，syendecan-1均参与了感染及炎症的发生。脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是革兰氏阴性厌氧菌的细胞壁主要成分，也称为内毒素。目前的研究认为其能直接损伤细胞，但是其生物活性的表达主要通过相应的信号传导。LPS作用于细胞膜受体，通过相应的信号传导系统诱导单核细胞、巨噬细胞、T细胞等合成和释放各种细胞因子，介导内毒性休克和多脏器功能衰竭的发生和发展。其主要机制为：LPS与LPS结合蛋白结合，并作用于细胞膜上受体如CDl4、TOLL样受体等，形成复合物，通过胞内信号传导过程激活相应细胞。TNF-α主要由单核细胞和巨噬细胞产生，LPS是其较强的刺激剂。TNF-α是炎性反应中释放最早并起核心作用的细胞因子，能激活T细胞产生细胞因子，激活B细胞产生抗体，亦能通过激活单核巨噬细胞释放IL-1、IL-6、IL-8等炎症细胞因子，扩大炎症级联反应。本研究用TNF-a治疗小鼠的创伤能减少syndecan-1阳性血管，并减少syndecan-1在残余内皮细胞的表达。