目的：探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究. 方法：常规培养HK-2细胞,分为空白对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中自细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平. 结果:200μMPQ即能显著抑制HK-2细胞的增值，并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;而8000U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用，与空白对照组相比较，差异无统计学意义(P＞0.05);与PQ组相比，UTI+PQ组随着UTI浓度的增加，细胞抑制率明显减轻，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与同时间PQ组相比较，UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降，除6h组外，差异均有统计学意义(P＜0.05)。与空白对照组相比较，PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低，ROS,MDA水平明显升高，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与PQ组相比，UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高，ROS,MDA水平明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与空白对照组相比，PQ组细胞上清中IL-6,TNF-a水平明显升高，差异具有统计学意义(P＜0.05);与PQ组相比，UTI+PQ组细胞上清中IL-6,TNF-a水平明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论:UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤。