帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,严重影响老年人生活质量,目前其发病机制尚不明确,环境和遗传等因素均与其发病机制密切相关.越来越多的研究表明,线粒体功能异常和自噬损伤可能是导致PD发病的关键分子机制之一,因此,利用细胞模型及PD动物模型研究自噬对帕金森发病机制的作用具有重要意义.本文就线粒体自噬与帕金森疾病相关性的研究进展做简要的介绍，通过对PD小鼠模型以及细胞水平线粒体自噬的研究发现，线粒体自噬在PD发病机制中具有重要作用，维持线粒体功能稳定或促进受损线粒体降解将有助于保护多巴胺能神经元。线粒体缺陷与PD发病之间的实验数据显示，自噬调控可能为治疗PD疾病某些类型的一种新手段。然而，研究者普遍认为自噬是一把双刃剑，因为无论自噬降低或增强都绝对是有害而无益的，因此，单纯增强自噬并不可行，诱导细胞自噬的药物使用也必须谨而慎之。综上所述，通过构建PD小鼠模型并进行线粒体自噬深入研究，阐述线粒体自噬在PD发病中的作用机制，将为人类PD疾病发病机制与临床治疗提供更多参考资料。