目的:为了进一步明确微小RNA-7（microRNA-7,miR-7）敲减（Knock down,KD）对急性肝损伤小鼠模型的影响并探讨其意义。方法:分别选取miR-7KD小鼠和正常小鼠（WT）用磁珠分选（MACS）技术获得WT和miR-7KD小鼠脾脏中CD4⁺T细胞,用CFSE染色标记后,使用过继转输技术,按照每只小鼠2×10⁶个细胞,经尾部静脉分别转输给WT小鼠,构建急性肝损伤（acute liver injury,ALI）模型;观察过继转输后小鼠肝脏的形态、重量及分析其重量指数变化;HE染色观察小鼠肝脏组织的病理学变化;FACS检测小鼠肝脏中CFSE阳性标记的CD4⁺T细胞的细胞因子IL-4和IFN-γ的表达变化;Real-time PCR检测小鼠肝脏组织中凋亡相关细胞因子的表达变化。结果:与对照组相比,过继转输miR-7KD组小鼠肝脏重量减轻（**p<0.01）,重量指数增加（^*p<0.05）,HE染色显示miR-7KD小鼠CD4⁺T细胞转输组小鼠的肝脏组织炎性细胞浸润增多;FACS结果显示肝脏组织中的CD4⁺T细胞细胞因子IFN-γ的表达水平明显增加（*p<0.05）,IL-4的表达水平则显著降低（*p<0.05）;进一步,Real-time PCR结果显示miR-7KD小鼠CD4⁺T细胞转输组肝脏细胞凋亡相关细胞因子Bax的表达水平明显升高(^**p<0.01)且P53的表达水平也明显升高（^*p<0.05）。结论:miR-7基因缺乏后可通过介导CD4⁺T细胞促进急性肝损伤的发生过程,此为后续深入探讨急性肝损伤的发生机制提供重要前期实验基础。