【摘 要】
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目的利用生物信息学技术研究抑制焦亡后牙龈成纤维细胞基因表达情况及其参与牙周炎症的机制初探。方法采用人牙龈成纤维细胞分别给予P.gingivalis LPS、焦亡抑制剂YVAD-CHO,
【机 构】
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四川大学华西口腔医院口腔预防科口腔疾病研究国家重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81371134);四川大学创新火花项目资助(2018SCUH0054)资助
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目的利用生物信息学技术研究抑制焦亡后牙龈成纤维细胞基因表达情况及其参与牙周炎症的机制初探。方法采用人牙龈成纤维细胞分别给予P.gingivalis LPS、焦亡抑制剂YVAD-CHO,通过RNA-Sequence结合人基因组数据库,利用I-Sanger云平台进行GO分析、聚类分析、蛋白互作网络分析,研究抑制焦亡后牙龈成纤维细胞表达差异基因及其功能。结果 P.gingivalis LPS刺激下抑焦后共有17个基因存在表达差异;GO分析、聚类分析得出差异基因主要集中在NF-κB信号通路、炎症细胞趋化因子、细胞增殖和分化相关基因、凋亡保护基因等;蛋白互作网络分析得出NF-κB信号通路与其余差异表达基因关系最为密切,推测NF-κB信号通路可能是调控人牙龈成纤维细胞焦亡后炎症相关改变的关键信号通路。结论抑制焦亡后,人牙龈成纤维细胞发生与炎症相关的基因表达改变,其中NF-κB信号通路可能是关键信号通路。
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