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异丙酚对细胞毒性作用的研究
【机 构】
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台湾台南奇美医学中心麻醉部医学研究部 台湾台南,71005 台湾台南成功大学临床医学研究所 台湾台
【出 处】
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2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛
【发表日期】
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2012年9期
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本研究通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平：无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平：腹腔注射5m
tau蛋白是高度不对称的含磷微管相关蛋白,参与神经元轴突的物质运输功能,其磷酸化是调节神经元功能的主要手段,tau过度磷酸化可致学习记忆损害。抑郁大鼠电休克后的学习记忆功能障碍,可能与谷氨酸信号系统功能异常有关；而应激可通过兴奋性神经传递系统上调tau蛋白的磷酸化。电休克等应激引起的Glu升高是否通过上调tau蛋白的过度磷酸化而造成学习记忆障碍,及GluR拮抗剂是否可阻止这一过程？故本研究通过观察