目的:明确TGEV对宿主细胞凋亡、细胞周期、凋亡相关分子、细胞周期相关分子的影响,并进一步确定p53信号通路在调控TGEV诱导的凋亡和细胞周期变化中的作用及相应的分子机制。方法:本研究以TGEV感染猪PK-15或ST细胞,通过流式细胞术、荧光显微镜、电子显微镜、western blot及Q-PCR等检测细胞凋亡、细胞周期、凋亡相关分子、细胞周期相关分子的变化;检测改变p53信号通路对TGEV诱导的凋亡、细胞周期以及相关分子的影响。结果:AO-EB染色、透射和扫描电子显微镜观察、DNA片段化试验和Annexin V/PI染色试验表明,TGEV感染能够诱导PK-15细胞发生凋亡;TGEV感染PK-15细胞能够促进FasL蛋白,活化FasL介导的死亡受体通路,进而活化起始Caspase-8、-9和效应Caspase-3,同时通过调节Bax和Bcl-2的表达量激活线粒体通路诱导细胞凋亡;NH4Cl处理细胞及UV灭活TGEV能显著抑制其凋亡诱导能力;TGEV感染同步化和非同步化的PK-15和ST细胞,可引起细胞周期阻滞在S期和G2/M期;TGEV通过下调PCNA、周期蛋白激酶cdc2和cdk2、以及周期蛋白cyclin B1的含量,进而调控细胞周期;细胞在S期和G2/M期的阻滞依赖于TGEV的复制并同时为TGEV的复制提供了有利条件;TGEV感染通过不同的模式激活p53和p38 MAPK信号通路,p53信号通路在介导TGEV感染细胞凋亡、S期和G2/M期阻滞中发挥了关键的作用。结论:本研究证实了TGEV感染可活化p53信号通路进而诱导宿主细胞凋亡和细胞周期阻滞在S期和G2/M期,并进一步阐明了相应的分子机制,为进一步认识宿主细胞与TGEV的相互作用提供了理论数据。