【摘 要】
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目的:观察癫痫儿童的认知学习状况,探讨癫痫儿童血清同型半胱氨酸水平与智力改变的关系.方法:采用荧光定量法、韦氏儿童智力测试量表、丹麦维迪Keypoint诱发电位仪分别对46例服用单一药物治疗的癫痫患者(服用卡马西平、丙戊酸钠各23例)和23例未服用抗癫痫药物的癫痫对照者及21例健康儿童作为正常对照者进行血清同型半胱氨酸(Hcy)测定、智能评定及事件相关电位P300检测,比较各组间差异;并从中选取2
【机 构】
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包头市中心医院神经内科 014040
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
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目的:观察癫痫儿童的认知学习状况,探讨癫痫儿童血清同型半胱氨酸水平与智力改变的关系.方法:采用荧光定量法、韦氏儿童智力测试量表、丹麦维迪Keypoint诱发电位仪分别对46例服用单一药物治疗的癫痫患者(服用卡马西平、丙戊酸钠各23例)和23例未服用抗癫痫药物的癫痫对照者及21例健康儿童作为正常对照者进行血清同型半胱氨酸(Hcy)测定、智能评定及事件相关电位P300检测,比较各组间差异;并从中选取20名高Hcy血症的癫痫儿童给予叶酸、维生素B12干预治疗6个月后再次测定以上各项指标比较干预前后的差异.
其他文献
目的:目前认为耐药性癫痫是由遗传因素和环境差异共同作用所导致的一类复杂疾病.散发耐药性癫痫患者的遗传背景差异主要表现为单核苷酸多态性(SNPs).针对耐药机制假说相关基因的一些研究发现,ATP结合盒(ABC)转运体家族的编码基因ABCC2与ABCB1,电压门控钠离子通道亚型的编码基因SCNlA与SCN2A,γ-氨基丁酸(GABA)A受体α1亚单位编码基因GABRA1的某些SNPs可能与抗癫痫药物(
目的:探讨反射性癫痫的大脑局部皮层诱发机制.方法:分析反射性癫痫患者21例的临床和脑电图特点,结合文献探讨反射性癫痫的发作起源区.结果:反射性癫痫的发作起源均有相应大脑皮层的代表区.结论:反射性癫痫的发作可能均有局灶性起源区.
临床资料:患者,女性,34岁,2009年诊断癫痫,3-4次/年.丙戊酸钠0.2日3次治疗2年,临床发作基本控制,脑电图没有完全正常,希望生育.小剂量开始逐渐替换为拉莫三嗪片50 mg日2次.漏服药物,仍有发作,脑电图在界限性和轻度异常之间变化,维持1年没有临床发作.
目的:探讨小檗碱(BBR)能否通过抑制核因子-kB(NFkB)从而降低癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)表达.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、癫痫组(EP组,n=9)、BBR 10 mg/kg(BBR10组,n=9)、BBR20mg/kg (BBR20组,n=9)、BBR 40 mg/kg (BBR40, n=9)癫痫干预组.
目的:研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达变化,探讨YKL-40在大鼠SE后海马神经元损伤中可能的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组及SE模型组.建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,设立生理盐水对照组.选择SE后3h、6h、12h、24h、72h为研究时间点,取大鼠海马组织为研究部位.
目的:本研究对氯化锂-匹鲁卡品模型和慢性不可预测温和刺激抑郁症模型的抑郁行为进行比较,以了解癫痫相关抑郁行为与原发性抑郁症的行为学之间的异同,为进一步研究癫痫相关抑郁行为的发病机制打下基础.
目的:借助循证医学的方法为初诊1例成人外伤后难治性癫痫患者确定治疗目标及治疗方案.方法:在充分评估患者情况后,按照PICO原则,提出临床问题,计算机从Cochrane图书馆(2012年第4期)、Cochrane Epilepsy Group Specialised Register、Medline(PubMed网站2002年12月30日～2012年12月30日)、和EMBASE、CBM上进行检索.
目的:探索幼年SD大鼠不同程度脱髓鞘对惊厥易患性的影响.方法:采用含0.6％铜宗饲料喂养21d幼年大鼠2周(铜宗2周组)、4周(铜宗4周组)并制备幼鼠不同程度脱髓鞘模型,通过免疫组化及蛋白质印迹检测髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,对脱髓鞘模型进行鉴定;利用匹罗卡品诱导大鼠惊厥发作,记录其出现惊厥的时间:膜片钳记录自无镁人工脑脊液(ACSF)诱导后海马脑片自发放电的潜伏期;利用视频-脑电图检测大鼠行为及
目的:探讨幼鼠惊厥持续状态(SC)后癫痫发生过程中胼胝体内有髓神经纤维(MF)的变化.方法:选用21d SD幼鼠122只,按随机数字表法分为对照组(n=48)及实验组(n=74).
目的:观察星形胶质细胞主要表达的缝隙连接蛋白Cx43在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型海马中不同时期的动态表达,探讨其在癫痫发病过程中的作用.方法:将84只6周龄180g～200g重的健康雄性SD大鼠随机分为实验组(n=60)、对照组(n=12)及正常组(n=12).