【摘 要】
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【研究背景】土传性立枯丝核菌属真菌引起的水稻、玉米纹枯病发病面积和危害程度逐年加重,生产上缺乏高抗的作物种质资源,急需鉴定更多的数量性状基因进行聚合育种;【材料与
【机 构】
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作物生物学国家重点实验室山东农业大学农学院;
【基金项目】
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国家重点研发计划(2016YFD0101003);山东省重点研发计划(2018GNC110018)
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【研究背景】土传性立枯丝核菌属真菌引起的水稻、玉米纹枯病发病面积和危害程度逐年加重,生产上缺乏高抗的作物种质资源,急需鉴定更多的数量性状基因进行聚合育种;【材料与方法】利用380份重测序的玉米自交系为材料,以接种5天的单叶鞘病斑扩展长度为表型,在总数约55万SNP的分析平台进行关联分析并对相关基因开展功能解析;【结果与分析】获得318份自交系的有效表型数据,通过GWAS定位到5个控制病斑扩展长度的QTLs位点,对其中的两个基因开展了功能分析研究。其中,ZmFBL41编码一个F-box类型蛋白,其编码区的突变与抗病功能相关。水稻中超量表达感病等位基因会增强纹枯病的感病性,而玉米该基因的Mu突变体增强抗病。功能研究表明,感病基因编码蛋白的F-box结构域可以与E3泛素连接酶成员ZmSKP1-1蛋白相互作用,其LRR结构域与木质素合成酶ZmCAD互作并介导靶标的降解;抗病基因编码蛋白LRR区两个氨基酸的替换突变丧失与Zm CAD互作的能力。与靶标蛋白功能相呼应,ZmCAD的Mu突变体和水稻同源基因的基因编辑敲除突变体均比野生型更感纹枯病;在接种纹枯病菌24-48小时,玉米抗病自交系的木质素的含量显著高于感病自交系。从而提出了ZmFBL41通过LRR结构域的突变逃逸降解CAD,促进木质素合成的抗病机制。另一个基因编码b ZIP类转录因子,其编码区突变介导的抗性可能与介导下游基因的转录调控相关,具体机制仍需进一步研究。【结论】利用GWAS策略,首次从玉米中克隆到纹枯病数量性状抗病基因,并揭示木质素合成权的竞争是纹枯病菌与植物相互作用的关键因素之一。
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